Surunkali limfoleykoz
Ichki kasalliklar • Tibbiyot universitetlarining 5-kurs talabalari uchun
21 slayd · Ichki kasalliklar
Prezentatsiyani olish
Mundarija
- Klinik ahamiyati va o'rganish rejasi
- Kasallikning zamonaviy ta'rifi
- Epidemiologiya va xavf omillari
- Genetik o'zgarishlar va oldingi holat
- Patogenezning asosiy zanjiri
- Umumiy belgilar va B-simptomlar
- Limfoid a'zolar va fizik tekshiruv
- Gemogramma va qon surtmasi
- Tasviriy tekshiruvlarning o'rni
- Tashxisni tasdiqlash algoritmi
- Rai klinik bosqichlari
- Binet bosqichlari va prognoz
- Kuzatuv yoki faol davolash
- Zamonaviy nishonli davolash
- Asoratlar va xavfli belgilar
- Monitoringning amaliy ko'rsatkichlari
- Qo'llab-quvvatlash va asoratlar profilaktikasi
- Asosiy klinik xulosalar
- Klinik vaziyat: tashxis va taktika
Slaydlardan namuna
Klinik ahamiyati va o'rganish rejasi
- Surunkali limfoleykoz ko'pincha tasodifiy limfotsitoz orqali aniqlanadi
- Kechishi simptomsiz holatdan faol kasallikkacha o'zgaradi
- Reja: biologiya, klinika, tashxis va bosqichlash
- Yakun: davolash, asoratlar va kuzatuv
Kasallikning zamonaviy ta'rifi
- SLL — yetilgan ko'rinishdagi klonal B-limfotsitlar neoplaziyasi
- Hujayralar qon, suyak ko'migi va limfoid to'qimalarda to'planadi
- Odatdagi immunofenotip: CD19+, CD5+, CD23+, CD20 sust
- Kichik limfotsitar limfoma shu kasallikning to'qimaviy ko'rinishidir
Epidemiologiya va xavf omillari
- Yosh: Kasallik asosan katta yoshli va keksa odamlarda uchraydi.
- Jins: Erkaklarda ayollarga qaraganda ko'proq aniqlanadi.
- Geografiya: Sharqiy Osiyoda G'arb mamlakatlariga nisbatan kamroq uchraydi.
- Oilaviy anamnez: Yaqin qarindoshlarda SLL mavjudligi xavf oshishi bilan bog'liq.
Genetik o'zgarishlar va oldingi holat
- Aniq etiologiya noma'lum; orttirilgan genetik o'zgarishlar muhim
- del(13q), trisomiya 12, del(11q), del(17p) uchrashi mumkin
- TP53 buzilishi davolash tanloviga ta'sir qiladi
- Monoklonal B-hujayrali limfotsitoz har doim SLLga o'tmaydi
- Chromosoma — xromosoma
- Nucleus — hujayra yadrosi
- Lymphocytus — limfotsit
Patogenezning asosiy zanjiri
- Klon shakllanishi: Genetik o'zgarishlar B-hujayralarning yashab qolishiga ustunlik beradi.
- Signal faollashuvi: B-hujayra retseptori va mikroatrof signallari klonni qo'llab-quvvatlaydi.
- Apoptoz susayishi: BCL2 bilan bog'liq mexanizmlar hujayralar nobud bo'lishini kamaytiradi.
- To'qimalarda to'planish: Limfa tugunlari, taloq va suyak ko'migi zararlanadi.
- Klinik oqibatlar: Sitopeniyalar, immun yetishmovchilik va autoimmun buzilishlar rivojlanishi mumkin.
Prezentatsiyani olish